操縱Tyk2成功逆轉小鼠肥胖
2012年12月5日訊 /生物谷BIOON/ --根據美國國家癌癥研究所（National Cancer Institute），大約有68%的美國成年人超重或肥胖，這使得他們具有更大的風險患癌癥、心血管疾病、糖尿病及一系列其他慢性疾病。但弗吉尼亞聯邦大學梅西癌癥中心的研究人員，通過操縱酪氨酸蛋白激酶-2（Tyk2）的產生，成功地逆轉了小鼠中的肥胖癥。科學家研究發現，Tyk2通過棕色脂肪組織（BAT）的分化幫助調控小鼠和人類中的肥胖。
該項研究給出了Tyk2和BAT之間關系的證據，相關研究成果已在線發表于Cell Metabolism。
該研究小組此前的研究發現，Tyk2幫助抑制乳腺癌和生長和轉移，而本文的研究表明，Tyk2可能幫助預防肥胖甚至逆轉肥胖。
此前，科學家們已經通過表達信號傳導與轉錄激活因子3（Stat3），能夠逆轉不表達Tyk2的小鼠中的肥胖。Stat3能介導多種調節胞內過程的基因的表達。研究發現，Stat3與PRDM16形成復合物，恢復了BAT的形成，減少了肥胖。
此外，研究人員發現，小鼠體內的Tyk2水平受飲食調節。隨后，研究人員對來自人體的樣本進行檢測，結果發現，肥胖患者中Tyk2水平降低了50%多。
該項研究成果，為研究和開發新的藥物及營養物質用于肥胖治療，開辟了新的潛在途徑。
脂肪有2種不同類型：白色脂肪組織（WAT）和褐色脂肪組織（BAT）。WAT是能量儲存的主要部位，BAT則負責能量消耗，以維持體溫。BAT貯存存在于所有哺乳動物中，科學家一直認為，BAT僅活躍于嬰兒中，在成年人中不活躍。就在過去的4年里，科學家才認識到，BAT存在于成年人中，并幫助調節能量支出。此外，研究表明，BAT活動的減少與代謝綜合征相關，代謝綜合征是一組醫學疾病的總稱，能增加心血管疾病和糖尿病的風險。研究人員估計，代謝綜合征可能影響著多達25%的美國人口。
該項研究中，觀察到了一些非常有趣的現象，但也有很多問題有待回答。研究人員計劃進一步研究Tyk2和Stat3的作用，來更好地了解褐色脂肪組織形成的內在機制。這一研究有望為一系列肥胖相關疾病的治療提供新的靶標。
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